29 ноября 2017 г. 11:28

СлабоумиеИсследование под руководством Университета Нагои (Япония) определило роль нейронного белка в предотвращении лобно-височной лобарной дегенерации, слабоумия, начинающегося в среднем возрасте.

Лобно-височная лобарная дегенерация - один из видов деменции, характеризующейся личностными изменениями, языковой дисфункцией и ненормальным поведением. Заболевание связано с накоплением тау-протеина в пораженных нервных клетках (нейронах).

Исследователи из Университета Нагои показали, что потеря взаимодействия двух связывающих белков РНК изменяет экспрессию различных форм тау-белка, производя фенотип болезни у мышей. Этого можно избежать путем восстановления соотношения белка тау. Работа опубликована в Cell Reports.

РНК-связывающий белок FUS связан с заболеванием. Ученые исследовали другие белки, которые связывают FUS комплекс внутри ядра, и нашли еще один регулятор метаболизма РНК, SFPQ.

FUS и SFPQ контролируют процесс, известный как альтернативный сплайсинг, производящий две изоформы тау 4R-T и 3R-T, которые, как правило, сбалансированы. В ходе экспериментов с грызунами у мышей не было экспрессии FUS или SFPQ в области мозга, ответственной за память и пространственную навигацию, гиппокамп. У мышей наблюдалось аномальное поведение, напоминающее лобно-височную дегенерацию.

«Также наблюдались снижение объема гиппокампа, потеря нервных клеток и уменьшение их роста, - говорит автор исследования Шинсуке Ишигаки. – У мышей был повышенный уровень модифицированной формы тау, что считается признаком лобно-височной дегенерации и других нейро-дегенеративных заболеваний».

Ученые подтвердили, что связь между белками FUS/SFPQ и регулированием тау существует в организме человека, используя модели, полученные из нейронов стволовых клеток и мини-гена.

Источник: https://medicalxpress.com/news/2017-02-link-nerve-cell-proteins-middle-age.html

Рекомендуем к прочтению

Комментарии

Пока комментариев нет

Новый комментарий

обязательно

обязательно (не публикуется)