11.10.2016 11:00
Инсульты, травмы и неврологические заболевания, такие как болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона могут быть “звеньями одной цепи”, несмотря на различные причины возникновения. Учёные провели ряд исследований в отношении деления ДНК клеток. Выводы открывают новые возможности в разработке лекарств, направленных на лечение сложных болезней.
В новом номере журнала Science говорится об эксперименте, проведенном Тэдом Доусоном (Ted Dawson) в лаборатории выращивания клеток (Institute for Cell Engineering at the Johns Hopkins University School of Medicine).
«Если удастся обнаружить белок, ответственный за гибель клеток при нейродегенеративных расстройствах - это будет огромный шаг в борьбе с любыми другими формами повреждения клеток», - говорит специалист.
Согласно результатам научных исследований, белок, названный апоптозиндуцирующий фактор (AIF-фактор), иногда оставляет свое место в клеточных митохондриях и движется к ядру. Именно этот процесс несет ответственность за гибель клеток. Белок разрушает клетки путём деления ДНК в их ядрах.
Тем не менее, AIF-фактор не может разрезать ДНК в одиночку. Эндонуклеазы G способствуют деградации ДНК вместе с AIF, но не оказывают серьезного воздействия на процесс разрушения клетки.
Инфей Ван (Yingfei Wang), доцент университета Юго-западного медицинского центра в штате Техас （University of Texas Southwestern Medical Center）изучила тысячи белков в клетках, чтобы выяснить, какие из них наиболее сильно взаимодействуют с AIF. Используя молекулы, известные как малые интерферирующие РНК, она попыталась остановить образование белков в клетках человека, выращенных в лаборатории. В своём эксперименте Инфей Ван (Yingfei Wang) пыталась проверить гипотезу о предотвращении гибели клеток.
Результаты исследования показали, что из всех белков только фактор угнетения миграции макрофагов (MIF), связывался с AIF и перемещал его в ядро. MIF также ответственен за деление ДНК. Ученые планируют в дальнейшем проводить испытания на животных.
"Мы хотим выяснить, участвует ли MIF в развитии болезни Паркинсона, болезни Альцгеймера и в других нейродегенеративных заболеваниях," объяснил Доусон.
Подавление активности фактора MIF откроет учёным новые терапевтические возможности для предотвращения смерти клеток мозга и лечения нейродегенеративных заболеваний.
По материалам techtimes.com
Комментарии
Пока комментариев нет
Новый комментарий