21 апреля 2017 г. 15:35

Джошуа Ноулз05.10.2016 20:50

Исследователям в области здравоохранения давно известно, что диабет 2 типа вызван резистентностью (устойчивостью) к инсулину, но что именно вызывает ее, остается загадкой.

Теперь исследователи из Стэндфордского университета медицины и Университета штата Висконсин начали изучать связь между генами, митохондрией, которая вырабатывает энергию для клеток, резистентностью к инсулину и функциями метаболизма в организме.

«Мы определили механизм резистентности к инсулину, который включает ген, связывающий резистентность к инсулину и митохондриальную функцию», - заявил Джошуа Ноулз, доктор медицинских наук, доцент кафедры сердечно-сосудистой медицины в Стэнфорде.

Инсулин – гормон, выделяемый поджелудочной железой, который помогает жиру и мышечным клеткам принимать глюкозу из крови. Когда клетки человека перестают реагировать на инсулин, у человека развивается резистентность, и глюкоза накапливается в крови, сигнализируя поджелудочной железе производить больше гормона.

Исследование 2015 года показало, что у 35 процентов взрослых США повышен риск развития диабета и сердечно-сосудистых заболеваний. Экологические причины - неправильное питание и сидячий образ жизни, однако молекулярные механизмы неизвестны.

Подозрительный ген

В предыдущей работе Ноулза  выявлена связь между разновидностью человеческого гена NAT2 и резистентностью к инсулину у людей. У мышей подобный ген  Nat1 провоцировал метаболические нарушения, включая снижение чувствительности к инсулину и высокий уровень сахара в крови, инсулина и триглицеридов.

Кроме того, у мышей с удаленным геном был больший вес и более крупные жировые клетки. У мышей без Nat1 снижена способность использовать жир для энергии. «Когда мы поместили мышей без Nat1 на беговую дорожку, они не смогли догнать нормальных мышей, - сказал Ноулз. - Это подтверждает гипотезу о том, что плохо функционирующие митохондрии являются частью проблемы».

Устойчивость к инсулину - предшественник диабета 2 типа. Но эта резистентность сама по себе характеризуется уменьшением поглощения сахара мышечными и жировыми клетками и приводит к сердечно-сосудистым заболеваниям, воспалениям, синдрому поликистозных яичников, жировой болезни печени и другим заболеваниям.

Тайна медлительных мышей

Ноуз и его коллеги изучают вопрос, почему у мышей без Nat1 были проблемы с бегом. «Это физический эффект на мышцы или скелетные мышцы? Или на сердце? Точно нам пока неизвестно», - подчеркнул эксперт. Будущие эксперименты будут направлены на выявление фактора, связывающего эти метаболические эффекты.

По материалам medicalxpress.com

Рекомендуем к прочтению

Комментарии

Пока комментариев нет

Новый комментарий

обязательно

обязательно (не публикуется)