30.06.2017 11:15
Впервые исследователи из университета Цюриха продемонстрировали удивительный эффект микроглии, поглощающих клеток головного мозга: если у этих клеток нет белка TDP-43, они удаляют не только бляшки Альцгеймера, но и синапсы. Удаление синапсов этими клетками приводит к нейродегенерации, наблюдаемой при болезни Альцгеймера и других нейродегенеративных заболеваниях.
Как и другие нейродегенеративные расстройства, болезнь Альцгеймера является заболеванием, в котором когнитивные способности пациентов постоянно ухудшаются. Причина - увеличение потери синапсов, точек контакта нейронов, в мозге. В случае болезни Альцгеймера некоторые белковые фрагменты, β-амилоидные пептиды, участвуют в гибели нейронов. Эти фрагменты белка объединяются и образуют характерные бляшки.
Вместе с исследователями из Великобритании и США группа Лоуренса Раджендрана из Института регенеративной медицины университета Цюриха показывает, что дисфункциональные клетки микроглии способствуют потере синапсов при болезни Альцгеймера и других нейродегенеративных заболеваниях. Эти клетки контролируют функцию нейронов в головном мозге, удаляя избыточные синапсы во время развития или токсичные белки.
На начальном этапе исследователи выявили роль генов в образовании β-амилоидного пептида и функцию этих генов риска в клетках микроглии. Когда ученые отключили ген белка TDP-43 в этих клетках-поглотителях, эти клетки удалили β-амилоид.
На следующем этапе исследователи использовали мышей, которые действовали как модель болезни Альцгеймера. В этом случае они также отключили TDP-43 в микроглии и еще раз отметили, что клетки эффективно устраняют β-амилоид. Повышенная поглощающая активность микроглии у мышей также привела к значительной потере синапсов одновременно. Эта потеря синапса произошла даже у мышей, которые не продуцируют человеческий амилоид. «Недостаток питательных веществ при старении приводит к утрате синапсов», - полагает Лоуренс Раджендран.
Результаты показывают, что роль клеток микроглии в нейродегенеративных заболеваниях, таких как болезнь Альцгеймера, была недооценена. Она не ограничивается влиянием на ход заболевания, участвуя в воспалительных реакциях и высвобождении нейротоксических молекул, как предполагалось ранее. Вместо этого это исследование показывает, что они могут активно индуцировать нейродегенерацию. «Дисфункция клеток микроглии может быть важной причиной того, почему многие лекарства Альцгеймера уменьшают амилоидные бляшки при клинических испытаниях, но когнитивные функции пациентов не улучшаются», - говорит Раджендран.
Источник: https://medicalxpress.com/news/2017-06-overactive-scavenger-cells-neurodegeneration-alzheimer.html
Комментарии
Пока комментариев нет
Новый комментарий