Недавнее международное исследование обнаружило новую мишень в раковых клетках, нацеливание на которую может помочь в лечении нейробластомы у детей.
Нейробластома убивает больше детей младше пяти лет, чем любой другой тип рака. Одним из факторов, который делает нейробластому высокозлокачественной для ребенка является высокий уровень молекулы, известной как онкоген MYCN. но, Несмотря на понимание важности MYCN, ученые не нашли лекарство, способное нацеливаться на него и нейтрализовать его действие. Вместо этого основное внимание было уделено поиску молекул, которые «сотрудничают» с MYCN, что может упростить таргетинг.
Новое исследование, проведенное исследователями из Детского института рака в сотрудничестве с учеными из США, Европы и Китая и опубликованное в этом месяце в журнале «Nature Communications», выявило одну из таких молекул-мишеней. Анализируя сотни образцов опухолей у детей с нейробластомой, исследователи обнаружили, что высокий уровень некодирующей РНК (называемой lncNB1) является маркером плохого прогноза. Иными словами, дети, у которых в опухолях высокий уровень lncNB1, имеют худшие клинические прогнозы, по сравнению с другими детьми с нейробластомой. Ученые смогли не только показать, что lncNB1 активно способствует росту и выживанию клеток нейробластомы, но также и то, что ингибирование экспрессии этой молекулы приводит к гибели клеток нейробластомы и прекращению роста и регрессии опухолей у мышей с этим типом рака.
«Это исследование открывает двери для развития новых таргетных методов лечения, которые, как мы надеемся, могут перейти в клинические испытания на детях с нейробластомой высокого риска. Таргетная терапия предназначена специально для нацеливания на раковые клетки, а не на здоровые клетки, поэтому она намного безопаснее и эффективнее, чем обычная химиотерапия» - сообщили исследователи.
За последние несколько десятилетий было показано, что ряд кодирующих белок генов тесно «сотрудничают» с MYCN, чтобы стимулировать агрессивный рост опухолей. Однако очень мало известно о роли длинных некодирующих молекул РНК в опухолях, вызванных MYCN. Наряду с раскрытием роли lncNB1, текущее исследование показало, что некоторые другие длинные некодирующие РНК сверхэкспрессируются в клетках нейробластомы, управляемых MYC, что повышает вероятность того, что в ближайшем будущем будет выявлено больше терапевтических мишеней.
«Продолжение целевых исследований приведет к разработке улучшенных методов лечения детей с онкологическими заболеваниями. Благодаря этому мы не только сможет вылечить больше пациентов, но и обеспечим им более высокое качество жизни» - сообщили ученые.
Источник: https://www.sciencedaily.com/releases/2019/11/191112095750.htm
Комментарии
Пока комментариев нет
Новый комментарий