Ученые из Института Уолтера и Элизы Холл идентифицировали важный компонент механизма, который приводит к гибели клеток.
Изучая механизм, который заставляет поврежденные, больные или нежелательные клетки умирать, исследовательская группа обнаружила, что белок VDAC2 играет важную роль в выполнении функции белка Bax, вызывающего смерть клеток.
Команда также продемонстрировала, что VDAC2 способствует уничтожению некоторых раковых клеток противоопухолевыми агентами. Результаты их работы были опубликованы в журнале «Nature Communications».
Регулируемый процесс клеточной гибели или апоптоз необходим для удаления нежелательных, поврежденных или больных клеток. Он контролируется точно настроенной белковой «машиной».
Клеточная гибель, вызванная апоптозом, имеет решающее значение для развития и поддержания нашего тела, а недостатки в белковом механизме, стимулирующем апоптоз, связаны с целым рядом заболеваний (как с онкологическими болезнями, так и резистентностью раковых клеток к терапии).
Ученые сообщили, что Bax является ключевым белком механизма клеточной гибели. Он помогает перенести клетки в «точку невозврата», когда происходит апоптоз, образуя поры в митохондриях. это высвобождает финальные белки, которые уничтожают клетку.
Команда изучила, как Bax и связанный с ним белок Bak убивают клетки, влияя на функцию разных генов при помощи технологии CRISPR. К своему удивлению, ученые обнаружили ген, необходимый для выполнения функции Bax, но не Bak, несмотря на то, что эти два белка функционально и структурно очень похожи.
«Мы продемонстрировали, что белок VDAC2 был катализатором, который помогал Bax связываться с митохондриями и образовывать поры в их мембранах, чтобы уничтожать клетки» - сообщили исследователи.
Неудача механизма клеточной гибели связана с развитием резистентности раковых клеток к лечению.
«Bax помогает противораковым средствам уничтожать клетки, без него и его «напарника» Bak, раковые клетки не подвергаются апоптозу во время лечения. Наше исследование показало, что VDAC2 необходим Bax, чтобы вызвать ответ опухолевых клеток на стандартные химиотерапевтические агенты, а также на недавно разработанные BH3-миметики» - сообщили исследователи.
Источник: https://www.sciencedaily.com/releases/2018/11/181126123315.htm
Комментарии
Пока комментариев нет
Новый комментарий