Новое исследование, опубликованное в журнале «Nature», обнаружило повышенные уровни белка FATP2, переносящего жирные кислоты, в клетках, которые заглушают иммунные реакции и препятствуют лечению рака. После получения опухолевых клеток из злокачественных новообразований у людей и мышей, ученые также зафиксировали повышенное количество вырабатывающего энергию липида, продуцирование и проникновение в клетки которого осуществляется при помощи FATP2.
Результаты исследования указывают на то, что FATP2 «умышленно» перенастраивает наиболее распространенные лейкоциты в организме, которые в противном случае являлись бы первой линией защиты организма от инфекций.
Впервые исследователи заметили повышение уровня FATP2 в солидных опухолях несколько лет назад. Кроме того, более ранние исследования на дрожжах выявили генный сегмент и связанный с ним белок, которые активируют и переносят жирные кислоты в клетки, где они метаболизируются для получения энергии или внедряются в мембраны. Этим белком был FATP2.
Когда исследователи отключили ген, связанный с FATP2, раковые опухоли легких, толстой кишки, поджелудочной железы и лимфомы у мышей замедлили свой рост. Введение соединения Lipofermata, идентифицированного в штате Небраска в середине 2000-х годов, в сочетании с препаратом, нарушающем клеточную репликацию, также помогло замедлить и даже прекратить рост опухолей.
Используемый препарат Lipofermata, по существу, устраняет накопление жира в культурах ткани и снижает поглощение липидов у мышей более чем на 60%. Он используется для лечения метаболических заболеваний.
Ученые предполагают, что таргетинг FATP2 в иммуносупрессорных клетках может блокировать накопление липидов и замедлить прогрессирование опухоли, не вызывая значительных побочных эффектов.
Нацеливание на FATP2 не уничтожает опухоли полностью, поэтому исследователи заинтересованы в разработке комбинированной терапии.
Источник: https://www.sciencedaily.com/releases/2019/04/190417132726.htm
Комментарии
Пока комментариев нет
Новый комментарий