Иммунная система может быть важным союзником в борьбе с раком. Исследование ученых McGill, опубликованное сегодня в Science, предполагает, что аномальное воспаление, вызванное иммунной системой, может лежать в основе развития опухолей желудка у пациентов с наследственным синдромом рака, известным как синдром Пицца-Джегера (PJS). Полученные данные, скорее всего, побудят переосмыслить, как образуются опухоли желудка у пациентов с этим синдромом. Они также должны открыть дверь для новых методов лечения нацеленных на воспаление, а не на опухолевые клетки.
Редкий, наследственный раковый синдром
Синдром Пицца-Джегера (PJS) - это редкое генетическое заболевание, которое поражает примерно 1 из 150 000 человек во всем мире. PJS вызван мутацией, неактивной версией гена (STK11 / LKB1), который действует как супрессор опухоли и регулятор роста клеток, метаболизма, выживания и полярности (способ организации различных элементов в клетке). Первоначальными признаками заболевания являются развитие темно-синих или коричневых веснушек вокруг уст людей, глаз и ноздрей. Пациенты также развивают доброкачественные полипы - массы клеток, которые образуются на внутренней подкладке желудка и пищеварительного тракта.
В возрасте 65 лет у пациентов с синдромом риск развития рака составляет более 90%, в том числе рак поджелудочной железы, желудка, яичника, шейки матки, толстой кишки или молочной железы. В настоящее время нет лечения от PJS. Пациенты контролируют развитие рака и часто необходимо хирургического вмешательство для удаления полипов для предотвращения закупорки кишечника и кровотечения.
Исследователи, ищущие лекарство от PJS, уже давно сосредоточены на роли, которую играет ген STK11 в эпителиальных клетках желудочно-кишечного тракта, где формируются полипы и, в конечном счете, опухоли. Но неожиданное открытие на мышах побудило исследователей из Макгилла обратить свое внимание в совершенно другом направлении - на иммунную систему.
Новый акцент на иммунной системе
Доктор Джулианна Благих, которая изучала роль STK11 / LKB1 в иммунных клетках заметила, что мыши с нарушением гена STK11 только в Т-клетках - солдаты иммунной системы, которые защищают наши тела от инфекции, - развили желудочно-кишечные опухоли, подобные тем, которые были обнаружены у людей с PJS. Это наблюдение привело д-ра Благих изучить, как иммунные клетки могут способствовать развитию болезни.
«Это отличный пример того, как случайное открытие в фундаментальной науке в лаборатории может привести к новым представлениям о причинах заболеваний и потенциально к новым методам лечения», - сказал д-р Джонс, соответствующий автор исследования и доцент в Отделение физиологии и Исследовательский центр рака Гудмана в Макгилле. «Когда мы исследовали дальше, мы подтвердили, что это были не просто случайные результаты, и что мыши с Т-клетками с этими мутациями развивали воспаление в желудочно-кишечном тракте и полипы, подобные тем, которые у пациентов с PJS».
Кроме того, доктор Майя Поффенбергер, ведущий автор и член исследовательской группы доктора Джонса, обнаружила, что контрольные признаки воспаления были обнаружены у полипов у пациентов с человеческим PJS. Она также обнаружила, что развитие полипов может быть уменьшено у генетически восприимчивых мышей, когда им вводили лекарство, которое прерывало конкретные воспалительные пути.
Изменение парадигм синдрома Пицца Джегера
Доктор Джонс добавляет: «В основном наша работа меняет наше представление о болезни, и теперь мы сосредоточены на понимании того, как иммунная система способствует развитию полипов. Мы надеемся, что наше открытие приведет к новым методам лечения пациентов с PJS и с раком желудочно-кишечного тракта. Мы очень рады этому».
Источник: https://www.sciencedaily.com/releases/2018/07/180726162704.htm
Комментарии
Пока комментариев нет
Новый комментарий