Для многих женщин, победивших рак молочной железы, рецидив воспринимается особенно болезненно. Команда исследователей Медицинского центра при Университете Дьюка рассказала о новой стратегии, чтобы остановить процесс.
С помощью опытов на мышах исследователи проанализировали факторы, которые позволяют устойчивым к лечению раковым клеткам просыпаться заново, расти и распространяться. Результаты опубликованы в eLife.
«Это клетки, которые остались после терапии, и мы мало что о них знаем. Их слишком мало, чтобы можно было увидеть при маммографии или ПЭТ, – говорит старший автор Джеймс В. Альварес, доцент кафедры фармакологии и биологии рака. – С помощью мышиных моделей, которые воспроизводят рецидивирующий HER2-положительный рак молочной железы, которым страдают около 20 процентов женщин, мы смогли найти остаточные раковые клетки, которые выживают после лечения, и изучить их».
Альварес и его коллеги, в том числе ведущий автор Андреа Валенс, обнаружили, что эти остаточные, устойчивые к лечению опухолевые клетки не похожи на оригинальные раковые клетки, которые быстро растут и размножаются.
Вместо этого они начинают сложное взаимодействие с окружающими клетками, особенно с иммунной системой. Со временем они подключают небольшие сигнальные белки, называемые цитокинами, которые являются жизненно важными связующими с иммунными клетками.
Отвечая на цитокины, иммунные клетки устремляются к участкам опухоли. Среди наиболее распространенных из этих иммунных клеток – макрофаги, тип белых кровяных клеток, которые переваривают клеточный мусор и оставляют коллаген, который имеет большое значение для пробуждения и повторного роста неактивных клеток.
При изучении этого пути и его влиянию на рецидив Альварес, Валенс и их коллеги отметили, что макрофаги могут быть мишенью для существующих лекарств. Они показали, что один конкретный тип цитокинов, CCL5, способен ускорять рецидив опухоли, и его блокирование может задержать или остановить процесс.
«Есть лекарства, уже одобренные или разрабатываемые, которые подавляют макрофаги в целом или, в частности, функцию CCL5, – говорит Уоленс. – Наш следующий шаг – протестировать эти ингибиторы макрофагов, чтобы увидеть, могут ли они задерживать или предотвращать рецидив у мышей и могут ли уничтожить остаточные, дремлющие опухолевые клетки. Сейчас мы проводим опыты на мышах, и если они сработают, мы могли бы начать клиническое испытание, чтобы проверить эти препараты в сочетании с терапией против HER2».
Источник: https://www.sciencedaily.com/releases/2019/04/190425122351.htm
Комментарии
Пока комментариев нет
Новый комментарий