27 января 2017 г. 13:21

11.10.2016 11:00

белокИнсульты, травмы и неврологические заболевания, такие как болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона могут быть “звеньями одной цепи”, несмотря на различные причины возникновения. Учёные провели ряд исследований в отношении деления ДНК клеток. Выводы открывают новые возможности в разработке лекарств, направленных на лечение сложных болезней.

В новом номере журнала Science говорится об эксперименте, проведенном Тэдом Доусоном (Ted Dawson) в лаборатории выращивания клеток (Institute for Cell Engineering at the Johns Hopkins University School of Medicine).

«Если удастся обнаружить белок, ответственный за гибель клеток при нейродегенеративных расстройствах - это будет огромный шаг в борьбе с любыми другими формами повреждения клеток», - говорит специалист.

Согласно результатам научных исследований,  белок, названный апоптозиндуцирующий фактор (AIF-фактор), иногда оставляет свое место в клеточных митохондриях и движется к ядру. Именно этот процесс несет ответственность за гибель клеток. Белок разрушает клетки путём деления ДНК в их ядрах.

Тем не менее, AIF-фактор не может разрезать ДНК в одиночку. Эндонуклеазы G способствуют деградации ДНК вместе с AIF, но не оказывают серьезного воздействия на процесс разрушения клетки.

Инфей Ван (Yingfei Wang), доцент университета Юго-западного медицинского центра в штате Техас (University of Texas Southwestern Medical Center)изучила тысячи белков в клетках, чтобы выяснить, какие из них наиболее сильно взаимодействуют с AIF. Используя молекулы, известные как малые интерферирующие РНК, она попыталась остановить образование белков в клетках человека, выращенных в лаборатории. В своём эксперименте Инфей Ван (Yingfei Wang) пыталась проверить гипотезу о предотвращении гибели клеток.

Результаты исследования показали, что из всех белков только  фактор угнетения миграции макрофагов (MIF), связывался с AIF и перемещал его в ядро. MIF также ответственен за деление ДНК. Ученые планируют  в дальнейшем проводить испытания на животных.

"Мы хотим выяснить, участвует ли MIF в развитии болезни Паркинсона, болезни Альцгеймера и в других нейродегенеративных заболеваниях," объяснил Доусон.

 Подавление активности фактора MIF откроет учёным новые терапевтические возможности для предотвращения смерти клеток мозга и лечения нейродегенеративных заболеваний.

По материалам techtimes.com

Рекомендуем к прочтению

Комментарии

Пока комментариев нет

Новый комментарий

обязательно

обязательно (не публикуется)